La teoría que se propone generalmente para la aparición de las tendinopatías es la siguiente; para que el tendón se vea afectado, debe producirse una desregulación homeostásica en su estructura.

Cuando un tendón se ve afectado por una una sobrecarga, las células que lo forman (denominadas tenocitos, macrófagos y monocitos) traducen esta la tensión en la fabricación y expresión/liberación de citocinas proinflamatorias y otras moléculas.

Este proceso se deriva en dos alternativas:

1. Un proceso de regeneración correcto
2. Un proceso degenerativo

Tensiones constantes de un tendón y por consiguiente, la acumulación de las citocinas proinflamatorias de las que hemos hablado, hacen que se produzca el proceso degenerativo en el tendón.

Hablamos de en tal caso de una respuesta celular inflamatoria aberrante en los tres compartimientos del tendón: compartimiento de infiltración, compartimiento estromal y compartimiento de inmunodetención.

Si estos tres compartimientos entran en este, llamémoslo círculo vicioso de segregación de citosinas proinflamatorias como consecuencia de la sobrecarga mecánica,  vamos a sufrir un proceso degenerativo del tendón.

A nivel más profesional, podemos hablar de dos moléculas que podrían ser las precursoras de este tipo de anomalías de la respuesta inflamatoria: la IL-1β y el TNF- α.